DERMATITIS ATÓPICA Y BACTERIAS

Científicos de la Universidad de Michigan han descubierto en un estudio en ratones que una molécula liberada por el patógeno 'Staphylococcus aureus' puede inducir dermatitis atópica, lo que podría mejorar el tratamiento de esta enfermedad alérgica de la piel.

   Este trastorno es una reacción similar a una alergia en la piel que provoca hinchazón y enrojecimiento continuos, de la que todavía se sabe poco sobre las causas que la originan.

   Investigaciones previas habían mostrado que las lesiones de la mayoría de estos pacientes están infectadas con el patógeno 'Staphylococcus aureus', pero se pensaba que la infección era secundaria.

   Sin embargo, los resultados de estudio publicado en la revista 'Nature' señalan que el patógeno libera una molécula llamada toxina delta que puede inducir la enfermedad en la piel de los ratones, lo que sugiere que la infección puede ser la causa o contribuir de forma importante al desarrollo de esta.

   El trabajo expone cómo la toxina producida hace que las células del sistema inmune en la piel reaccionen produciendo eccemas. Así, su liberación causa mastocitos, que son unas células relacionadas con la inmunidad de la piel que liberan gránulos diminutos y causan la inflamación.

   Según ha explicado a SINC el investigador español Gabriel Núñez, que trabaja en la universidad estadounidense que ha llevado a cabo la investigación, "esta reacción no ocurrió cuando la piel de los ratones fue expuesta a las cepas de estafilococos que carecían del gen de la toxina delta".

   No obstante, aunque este vínculo entre toxina y mastocitos sugiere un mecanismo muy específico, "no es suficiente para afirmar que la toxina delta de las bacterias estafilococos cause por sí sola el eccema", apunta este experto.

   A pesar de que el nuevo hallazgo puede proporcionar mejores tratamientos para la dermatitis atópica, los autores piden tomar las conclusiones con prudencia, ya que la eliminación del patógeno bacteriano con antibióticos cura o mejora la enfermedad, pero puede recurrir en una nueva infección.

   Así, explica Núñez, "el reto será probar maneras de inhibir los efectos de la toxina delta, para que los mastocitos no provoquen inflamación, pero hacerlo de una manera que no cause bacterias resistentes".

   Además, como el estudio fue realizado en ratones es "demasiado pronto para decir que se produce el mismo efecto en los seres humanos".